於是他才認真的去研究各種不同的葡萄糖濃度、各種不同的施打深度，是否對於結果會有影響，並發表研究。 研究到最後他發現的低濃度的葡萄糖打在皮下效果非常好，探究其原因是來自他治療了神經而解除疼痛。 神經膠質增生 於是他認真的研究所有表皮神經的走向，並發展的這一套完整的評估與治療系統，令人佩服的研究精神。
慢性腦缺血 慢性腦缺血時，最容易受累的部位是腦白質，而白質損傷最明顯的表現為白質疏鬆、神經膠質細胞增生以及海馬區的神經纖維脫損傷和髓鞘改變，這些變化在缺血早期就能表現出來。 慢性腦缺血後，毛細血管和血腦屏障（BBB）表現出不同程度的損傷，… 神經纖維瘤病(neurofibromatosis，NF)是一個相當常見的常染色體顯性遺傳病，是基因缺陷使神經嵴細胞發育異常導致的多系統損害，出現皮膚、神經、骨和內分泌腺有時伴有其他臟器的先天性異常，通常是良性腫瘤。 根據臨牀表現和基因定位分為神經纖維瘤病Ⅰ型和Ⅱ型。 NFⅠ由某學者首次描述，主要特徵為皮膚牛奶咖啡斑和周圍神經多發性神經纖維瘤，外顯率高，基因定位於染色體17q11.2，患病率為30～40/10萬；NFⅡ又稱為中樞神經纖維瘤或雙側聽神經瘤病，基因定位於染色體22q。 脊椎動物的中樞神經系統內許多神經纖維是有髓鞘的，它們聚集在一起時，肉眼觀呈白色，稱白質。
神經膠質增生: 神經纖維瘤病治療
類腫瘤性邊緣系腦炎 3.組織學檢查：發現在大腦皮質出現神經元脫失、反應性神經膠質增生、小膠質細胞增生以及周圍血管淋巴細胞呈套狀聚集浸潤。 在海馬、扣帶回、梨狀皮層、額下葉、島葉以及杏仁核的灰質是最常見的受損部位。 副腫瘤性邊緣系腦炎 3.組織學檢查：發現在大腦皮質出現神經元脫失、反應性神經膠質增生、小膠質細胞增生以及周圍血管淋巴細胞呈套狀聚集浸潤。 最大的神經膠質細胞，胞體直徑3～5微米,核呈圓球形常位於中央,淡染。
據眼科專家介紹，引起視神經萎縮的病因，有先天遺傳性視神經病、外傷、炎症（大多眼睛伴有疼痛）、中毒（如乙胺丁醇等藥物及煙、酒中毒）、腫瘤（長在頭顱或眼眶內）等等，小孩、成人、老人都可能發生。 神經膠質增生 而現在青年中以視神經炎繼發為多見，這同長期上網，看電視，用眼不當密切相關。 神經膠質增生 玻璃體、視網膜、脈絡膜和視神經疾病的治療，最為棘手的問題是難以在病變部位達到較高的藥物濃度，並保持較長的藥物作用時間，這涉及到了一個藥物傳輸的問題。
神經膠質增生: 神經傳導
此外，在灰質中1～2少突膠質細胞常分布於單個神經元周圍，如果一個神經元胞體被5個或5個以上少突膠質細胞圍繞稱為衛星現象（satellitosis），此現象與神經元損害的程度和時間並無明顯的關係，意義不明，可能和神經營養有關。 視神經萎縮是由多種疾病引起的視神經纖維退變、神經膠質增生、視神經內毛細血管閉塞所致。 胞體包括細胞膜、細胞質和細胞核；突起由胞體發出，分為樹突（dendrite）和軸突（axon）兩種。 樹突較多，粗而短，反覆分支，逐漸變細；軸 突一般只有一條，細長而均勻，中途分支較少，末端則形成許多分支，每個分支末梢部分膨大呈球狀，稱為突觸小體。 在軸突發起的部位，胞體常有一錐形隆起，稱為軸丘。 軸突自軸丘發出後，開始的一段沒有髓鞘包裹，稱為始段（initial segment）。
- 抗癲癇藥可用苯妥英、撲米酮(撲癇酮)和卡馬西平(酰胺咪秦)等，ELISA測定血苯妥英平均水平(5.2±3.2)mg/ml可控制發作，較苯妥英控制癇性發作所需血藥濃度低。
- 同形性星形膠質細胞增生 同形性星形膠質細胞增生（isomorphic astrocytic gliosis）是2019年全國科學技術名詞審定委員會公布的阿爾茨海默病名詞。
- 未能以手術全部切除的殘餘的良性瘤可視情況予以觀察追蹤、或隨即使用化學藥物治療，或放射線治療。
- 對可能切除的髓內腫瘤和血管畸形，除少數術後症狀加重外，多數病例手術後症狀可獲相當滿意的恢復，單純作椎板切除，療效短暫，亦有術後加重者。
- Ketotifen抑制肥大細胞釋放組胺，治療30～40個月,部分病人瘙癢和局部壓痛症狀可緩解。
- 治療過程中，應配合使用神經營養和改善微迴圈藥物，以促進病變修復。
綜合治療優於單純西醫手術及藥物療法，也優於中醫傳統療法。 運動是預防和治療具有神經神經發炎特性疾病的有效方法。 運動被證明可減少大腦中小膠質細胞的增殖，降低海馬體免疫相關基因表達，並減少發炎細胞因子（如腫瘤壞死因子-α）的表達。 7.瀰漫分佈體積較大者，需與海綿狀血管瘤，淋巴瘤，神經鞘瘤，像皮腫等鑒別，這些病變的表面皮膚都較正常，膚色除海綿狀血管瘤可能存在淡藍色的斑塊外均無明顯變化，而神經纖維瘤的表面皮膚經常有色素沉著而增深。 化膿期隨著液化區擴大和融合而成膿腔，其中有少量膿液，周圍有一薄層不規則的炎性肉芽組織，鄰近腦組織有膠質細胞增生和水腫帶。 包膜形成期膿腔外周的肉芽組織因血管周圍結締組織與神經膠質細胞增生逐步形成包膜，其外周腦水腫逐漸減輕…
神經膠質增生: 神經原纖維變性
腦幹中的一些既非感覺又非運動性的神經核，如紅核、橄欖核等，則位於腦幹的不同部分。 由於腦室及眾多的神經束和傳導束的出現，腦幹的構造比脊髓要複雜得多（見表）。 大腦及小腦的灰質主要分佈在表層，分別稱為大腦皮層和小腦皮層；而白質則在深層。 接著會導致繼發期SCI，症狀包括水腫、脊髓薄壁組織空洞化、反應性膠質細胞增生和永久性功能喪失的可能性。 小膠質細胞被認為是中樞神經系統內的先天免疫細胞。 神經膠質增生 小膠質細胞會積極檢測其周遭環境，當神經損傷發生時，就會顯著改變細胞型態以作應對。
診斷原發性視神經萎縮必須結合視力、視野以及視覺電生理等檢查結果，並且排除眼部其他疾病及屈光不正後才能做出結論。 上行性視神經萎縮的眼底表現為視盤呈蠟黃色，邊界清晰;視網膜血管管徑多較細，眼底可見一些色素沉著。 此外病人還可有視網膜、脈絡膜或視網膜血管的原發性病變損害。 對每一例原發性視神經萎縮的病人，必須進行仔細的視野分析。 臨床上經常可見垂體腫瘤病人因視力減退而首診於眼科，由於眼科醫師忽略瞭視野檢查而誤診或漏診，致使病人貽誤瞭治療時機。 假單極神經元的這兩個分支，按神經衝動的傳導方向，中樞突是軸突，周圍突是樹突；但周圍突細而長，與軸突的形態類似，故往往通稱軸突。
神經膠質增生: 神經元的功能
神經管及其覆蓋物在閉合過程中，出現的異常成為神經管閉合不全。 神經管閉合不全最多發生在神經管的兩端，但也可能發生神經管兩端之間的任何部位。 若發生在前端，則頭顱裂開，腦組織被破壞，形成無腦畸形。 若發生在尾端，則脊柱出現裂口，脊髓可以完全暴露在外，也可能膨出在一個囊內，稱之為脊柱裂和脊膜膨出。 多發性硬化症（Multiple sclerosis）是一種常見且致殘的多灶性中樞神經系統病變， 病理學的特徵是：伴有靜脈周圍炎性細胞浸潤、脫髓鞘、軸突橫斷、神經元變性和神經膠質增生。
延腦的主要功能在於控制呼吸、心跳、吞嚥及消化，稍受損傷即可危及生命。 脊髓膜：脊髓外面被覆有三層結締組織膜，稱脊膜，由內向外依次為脊軟膜，脊蛛網膜和脊硬膜。 脊蛛網膜與軟膜之間形成相當大的腔隙稱為脊蛛網膜下腔，充滿腦脊液。 脊硬膜與蛛網膜之間形成狹窄的硬膜下腔，充滿淋巴。 病程呈慢性經過，它的特點是巨噬細胞增生，形成境界清楚的結節狀病灶，稱為「肉芽腫」。 根據病原性質的不同，可分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫兩大類。
神經膠質增生: 臨床診斷
先天性嬰兒Heubner回返動脈閉塞可導致對側肢體手足徐動樣動作，成人急性丘腦，蒼白球梗死可引起手足徐動樣動作，屍檢可見內囊後肢腔隙樣狀態。 神經膠質增生 3、作好心理護理，護理人員應作到親切、熱情、耐心地照顧病員詳細了解病員的病情、家庭、社會環境，幫助病員及家屬樹立起戰勝疾病的信心，積極配合治療，變被動為主動，創造出一個接受治療康復的最佳心理狀態。 現代研究顯示，與腦密切相關的物質主要有脂肪（不飽和脂肪酸）、蛋白質、糖、維生素C、維生素B族、維生素E、鈣、微量元素鋅、銅、硒等。 6、 微量元素：硒：健腦保腦解毒作用，含硒較豐富的食品有：玉米、大米、大蒜、麥芽、海產品、肉類、腦製品、動物肝臟、魚類、黃豆、碘：含碘豐富的食品主要有：海帶、紫菜、蝦、魚、海鹽等海產品。 五、加強優生教育，提高人口文化素質：據有關統計資料提示，腦積水患兒的發生與孕婦文化程度有關，孕婦文化程度越低發生率越高，文盲與半文盲者後代的患病率最高。 所以要提高人口的健康素質，首先應提高人口的文化素質，以增強群眾對優生教育的接受能力和自我保健意識。
若父親或母親有一方是NF1患者，就有50%的機率會遺傳。 是一種常見的腦部原發性腫瘤，少數NF1患者會有，世界衛生組織將其分為四級，1-2級為良性腫瘤，3-4級為惡性腫瘤。 NF1患者發生癲癇的機率約3.5%-7.3%，通常伴隨的癲癇，若與顱內的病灶無關，一般使用抗癲癇藥物治療就會得到好的控制。
神經膠質增生: 神經膠質增生英文
由脊髓本身病變所引起的脊髓缺血，症状可為短暫性的，也可呈永久性的。 主要病理特點是外胚層神經組織發育不良、過度增生和腫瘤形成。 NFⅠ神經纖維瘤好發於周圍神經遠端、脊神經根，尤其馬尾;腦神經多見於聽神經、視神經和三叉神經。 脊髓內腫瘤包括室管膜瘤和星型膠質細胞瘤，顱內腫瘤最常見為腦膠質細胞瘤，腫瘤大小不等，成梭性細胞排列，細胞核似柵欄狀。
軸突往往很長，由細胞的軸丘（axon hillock）分出，其直徑均勻，開始一段稱為始段，離開細胞體若干距離後始獲得髓鞘，成為神經纖維。 習慣上把神經纖維分為有髓纖維與無髓纖維兩種，實際上所謂無髓纖維也有一薄層髓鞘，並非完全無髓鞘。 第一型（NF1）又稱為周邊神經纖維瘤病或是von Recklinghausen氏病，是因第17對染色體長臂上的NF1基因異常所造成，這個基因異常的原因，約有一半患者是遺傳自父母，有一半則是因自身的突變。 在流行病學上NF1是最常見的多發性神經纖維瘤，發生率約1/3000；也是一種常見的顯性遺傳疾病，父或母親一方是NF1患者，子女有50%的遺傳機率。 1.壓迫病因的性質及其可能解除的程度 髓外硬脊膜下腫瘤一般均屬良性，能完全切除，其預後比髓內腫瘤和不能全切除的其他類型腫瘤為好，脊髓功能可望完全恢復。 對可能切除的髓內腫瘤和血管畸形，除少數術後症狀加重外，多數病例手術後症狀可獲相當滿意的恢復，單純作椎板切除，療效短暫，亦有術後加重者。
神經膠質增生: 神經元
另一篇屬metaanalysis的文獻，將過去數個使用BUDR的臨床研究合併分析，病人數多達2,077個，發現BUDR的使用確能提高多形性膠質母細胞瘤的放射治療效果，對anaplastic astrocytoma的幫助反而較少。 本文作者也曾試圖使用此藥，但發現國內並未進口人類用等級之BUDR或IUDR，只得作罷。 這是一種理論上很有潛力的新療法，原理是將能選擇性積聚在癌細胞的含硼藥物注入人體，再以熱中子或超熱中子照射，此時腫瘤細胞中的含硼化合物發生「中子補獲反應」(一種核物理反應)，並釋出高能粒子，進而選擇性的殺死含高濃度藥物的癌細胞。 另一種照射法，也是一天兩次，但是每次照射量為150 cGy，總劑量為6,000-6,900cGy，因為總治療天數縮短相當多，稱為「加速多分次照射」。 其理論基礎在於多形性膠質母細胞瘤乃生長迅速之腫瘤，以傳統照射法治療時，據文獻報導可有高達33%的腫瘤在照射中出現腫瘤不減小反增大的現象，因此縮短照射天數應可以減少其癌細胞增生之機會。