局部外用角質溶解劑，如10%水楊酸軟膏或0.1%維A酸軟膏等。 常於30～40歲時發病，歷數年緩慢發展。 5.斑點型 常與Mibelli型或線型相關。 為見於掌蹠部的大量、小的、不連續的斑點，角化過度，伴有細的高起邊緣。 損害可呈線狀排列，也可聚集成斑塊樣。 臨床上必須註意與斑點型掌蹠角化癥相鑒別。
皮损形态不一，可从细小的角化性丘疹直至巨大疣状隆起，有时因边缘窄，颜色深而像一圈黑线，或因向单一方向扩展形成线状，或因中央发生新疹而形成多环形。 皮损直径大小可自几毫米至几厘米，数目也因人而异，从单个至百余个不等，数目多时常呈带状分布于某一区域，受外伤处可以出现新疹。 2.播散型淺表型和播散型光化性淺表型 DSP較為泛發，主要累及四肢，為雙側對稱性。 損害也見於腋窩、腹股溝、會陰、掌蹠和黏膜處。
汗孔角化症: 汗孔角化病的鉴别诊断
丘疹型：为2～4mm大褐红色形态不规则的丘疹，可有融合现象，部分区域可见汗孔角化症的典型损害。 点状汗孔角化：症多在儿童或青春期发病，为1～2mm大小点状角化性或棘状丘疹，少数皮疹为3～5mm的角化性丘疹（见后述）。 汗孔角化损害易于恶变，恶变大多发生在线状型，且大多数在下肢。
在免疫受损的病例中，病情的波动可能与免疫状态相平行。 所以DSP或DSAP突然恶化应该立即寻找潜在的免疫抑制。 恶变（鳞癌，Bowen病，基底细胞上皮瘤）常发生于Mibelli和线状汗孔角化症大的、孤立的长期皮损，但它也发生于DSP、DSAP和PPPD。 据统计，日本病人发病较早，在汗孔角化症皮损中更易发生多发的恶性肿瘤。 組織學上的觀察讓醫師們推測，這可能是因為毛囊附近的表皮細胞「不正常角化」，導致過量的角質蛋白堆積在毛孔上。 大家都知道，毛孔就是毛髮長出來的地方，當毛髮被塞在毛孔上的角質蛋白卡住長不出來的時候，就會產生一顆一顆看起來像消不掉的雞皮疙瘩這樣的東西。
汗孔角化症: 臨床研究
這時候，就可以在皮膚科，進行比較高濃度，pH值比較酸的果酸換膚，效果會更好。 當然，這需要一次一次慢慢累積，效果就會愈來愈好。 免責聲明： 本站內容均由合格醫療人員編輯審閱，以確保正確性。 網站資訊無法取代醫師面對面的診斷與治療，若有疾病相關問題，仍應諮詢醫療人員。
- 損害開始為小的角化性丘疹，多伴中心小凹，直徑1～3mm。
- 3.掌跖播散型 为小的浅表性相对单一的损害，边界清楚，周围呈堤状隆起，高度不超过1mm。
- 对于器官移植、接受免疫抑制治疗的病人、HCV及HIV感染者中本病的高发生率，有人用感染因素来解释。
- 损害也见于腋窝、腹股沟、会阴、掌跖和黏膜处(图1)。
- 有些細菌會使毛孔角化的情況變得更糟，水楊酸具有殺菌的效果，可以避免這種情況發生，此外水楊酸的結構類似阿斯匹靈(阿斯匹靈的學名是乙醯水楊酸)，因此也具有抗發炎的功能，用來改善毛孔角化症再適合不過了。
常於30～40歲時發病，曆數年緩慢發展。 4.局部治療 數目少而範圍小的皮損可用冷凍、電灼或雷射。 為見於掌跖部的大量、小的、不連續的斑點，角化過度，伴有細的高起邊緣。 臨床上必須注意與斑點型掌跖角化症相鑒別。
汗孔角化症: 汗孔角化病的中醫治療
而且磨砂膏為了避免造成皮膚受傷，通常會添加一些油性物質，這些物質也會造成毛細孔的堵塞。 PS 毛孔角化症和青春痘一樣都是毛細孔的阻塞，差別在於毛孔角化症是被角質阻塞，青春痘是被油脂與角質的混合物阻塞。 本型始于儿童期，和损害经过数年后缓慢扩大，常为非对称性。 本型具特征性，为局限性，多为单侧，损害较大，界限清楚且具诊断性的沟纹。 像是起了一大片的雞皮疙瘩(如圖一)。 看起來有點像粉刺(如圖二)，但是擠不出來，周圍的皮膚顏色可能會有點紅紅的，大部分不痛不癢。
- 如甲母质受累则可发生甲营养不良、甲板增厚、浑浊并起嵴纹。
- Goerttler报道巨大汗孔角化症恶变率为7.5％～11％。
- 取自周围高起的角化过度嵴处，镜下该嵴呈充有角蛋白的凹陷。
- 當然，這需要一次一次慢慢累積，效果就會愈來愈好。
- 组织病理：环状损害中央显示轻度角质层增厚，粒层正常，棘层萎缩，在汗管口及堤状边缘处则高度角化，粒层消失，棘层增厚。
- 要改善毛孔角化症，最好方法就是使用pH值3.5-4的水楊酸去角質產品。
如果仔細看，有時候還可以看到底下有像是毛髮的黑黑捲捲的東西在裡面，不要懷疑，那真的就是你掙扎吶喊著說「我要出去」但是出不去的毛毛們。 組織病理：環狀損害中央顯示輕度角質層增厚，粒層正常，棘層萎縮，在汗管口及堤狀邊緣處則高度角化，粒層消失，棘層增厚。 真皮淺層有以淋巴細胞為主的炎癥浸潤，膠原纖維與附屬器萎縮。 最好切下帶有中央溝的堤狀隆起邊緣做病理檢查。
汗孔角化症: 汗孔角化症について「ユビー」でわかること
損害首先見於掌跖，隨後向四肢、軀幹等部位擴散，包括非曝露部位，數目較多。 黏膜處損害較小、環形或呈匐形性、乳白色且無症状，數目較多。 中心常為萎縮性、無毛髮且出汗缺乏，伴有色素沉著或脫失。 也見於面部和口腔，可累及至掌跖。
要改善毛孔角化症，最好方法就是使用pH值3.5-4的水楊酸去角質產品。 有些細菌會使毛孔角化的情況變得更糟，水楊酸具有殺菌的效果，可以避免這種情況發生，此外水楊酸的結構類似阿斯匹靈(阿斯匹靈的學名是乙醯水楊酸)，因此也具有抗發炎的功能，用來改善毛孔角化症再適合不過了。 常于30～40岁时发病，历数年缓慢发展。 5.斑点型 常与Mibelli型或线型相关。 为见于掌跖部的大量、小的、不连续的斑点，角化过度，伴有细的高起边缘。
汗孔角化症: 汗孔角化症、日本人の400人に1人が生まれつき発症素因を持つと判明－慶大ら
异常克隆可能具遗传性，其他诱因导致临床症状。 其中一个诱因是紫外线，与DSAP相关。 另一诱因为免疫抑制，常见于器官移植和HIV感染者，与DSAP和DSP相关。 重度的免疫抑制因免疫监视降低，有利于异常角质形成细胞克隆出现，最终导致恶性转化。 汗孔角化症（Porokeratosis of Mibelli）是一种较少见的、起源于遗传的慢性进行性角化不全性皮肤病。
目前認為與常染色體顯性遺傳有關。 有人認為正常免疫過程紊亂後由於細胞遺傳變異的細胞株發生增生而致病。 日光曝盼常為發病誘因， 男性比女性多2-3倍。 因本病的损害位于表皮和真皮浅层，故也可试用皮肤磨削术来治疗，但磨削的深度不能超过真皮乳头层，否则术后会遗留瘢痕。 鉴于免疫抑制剂可促进汗管角化症皮损的发展，近期国外有人用5％咪喹莫特乳膏（有促进Th1型细胞介导的免疫反应作用）局部封包治疗1例Mibelli型病人取得了很好的疗效。
汗孔角化症: 汗孔角化病（別名：汗管角化症）的症狀和治療方法
Goerttler报道巨大汗孔角化症恶变率为7.5％～11％。 Jame等报道了32例癌变病人的情况，其中21例发生鳞癌，8例为Bowen病，3例为基底细胞癌。 因為賀爾蒙在青春期分泌旺盛，皮脂腺跟毛孔在這個階段的影響會變大，所以多數人的毛孔角化症狀是在青春期開始發生，有些研究顯示，青春期的孩童毛孔角化的發生率可能高達 汗孔角化症 50%！
常染色体显性遗传见于PM、PP-PD、DSp和DSAP。 临床表现和组织病理的相似性，以及同一患者或同一家族的不同患者共存不同临床类型，提示不同的临床表现存在共同的遗传背景。 擅长：遗传性皮肤病及先天性皮肤病的诊治，包括基因诊断、遗传咨询与产前诊断。
汗孔角化症: 病因及发病机制
其中一個誘因是紫外線，與DSAP相關。 另一誘因為免疫抑制，常見於器官移植和HIV感染者，與DSAP和DSP相關。 重度的免疫抑制因免疫監視降低，有利於異常角質形成細胞克隆出現，最終導致惡性轉化。 组织病理：环状损害中央显示轻度角质层增厚，粒层正常，棘层萎缩，在汗管口及堤状边缘处则高度角化，粒层消失，棘层增厚。
但還好毛孔角化不是什麼惡性的疾病，除了不好看或者是癢甚至感染，通常不太會有什麼惡化的反應。 不過臨床上，毛孔角化跟毛囊炎、青春痘以及一些感染症未必能分得很清楚，所以如果已經有出現紅癢的症狀，千萬不要抓，只會更慘，還是先找醫師評估一下喔！ 如果單純只是「不會消的雞皮疙瘩」的態樣，那可以先嘗試自己保養處理。 汗孔角化症 本病初起为一角化性小丘疹，缓慢向四周扩展，边缘渐渐隆起，形成一环形、地图形、或不规则形的边界清楚的斑片，边缘呈堤状隆起，中央部分干燥平滑，轻度萎缩，略微凹陷，无毳毛，毛囊口处可见角质丘疹。 皮损呈淡褐色或褐色，边缘颜色较暗。
汗孔角化症: 汗孔角化病の治療方法,汗孔角化病の治療方法,汗孔角化病の薬
多幹燥，可有紅斑、色素沉著或正常膚色。 逐漸增大呈淺表性環形損害，伴輕度中心萎縮，繞以間斷的具頂端溝紋的堤狀隆起。 DSP和DSAP相對常見，常於30～40歲時發病，歷數年緩慢發展。 盡管女性多見，但傢族發病時男女比例各半。
汗孔角化症: 汗孔角化症とは、どんな病気？
其凹窝以某种角度向下方深部伸展，其顶端偏离损害中央部位。 汗孔角化症 在充有角蛋白的凹窝部中央，有一不全角化柱，即圆锥形板层，此为本病最有特征的组织相。 在板层内，角质细胞呈同质性并有嗜碱性固缩核，其下方的表皮，角质形成细胞排列不规则，胞核固缩伴核周围水肿。 皮损中央部位的表皮棘层萎缩，但也可呈正常厚度（偶有肥厚），真皮可见非特异性血管周围慢性炎细胞浸润。
汗孔角化症: 汗孔角化病を予防するにはどうすればよいか、汗孔角化病のケア対策
中心常為萎縮性、無毛發且出汗缺乏，伴有色素沉著或脫失。 直徑從幾毫米到數厘米的數個損害。 以四肢肢端、臀部和外生殖器常見。
汗孔角化症: 毛孔角化症成因
數目少而範圍小的皮損可用冷凍、電灼或激光。 (二)扁平苔癣：皮损为扁平发亮的丘疹，表面覆有蜡样薄膜鳞屑，粟粒至绿豆大，圆形或椭圆形，边界清楚，表面可见Wickham纹，多发生于四肢屈侧，自觉瘙痒。 汗孔角化症 现代医学认为本病是一种常染色体显性遗传疾病，病人一般都有家族史，在一家中常有几代成员中发病，但也有无遗传证据而散发于人群者。
DSAP见于日照强的地区，在黑人中少见。 DSP较为泛发，主要累及四肢，为双侧对称性，损害也见于腋窝、腹股沟、会阴、掌跖和黏膜处。 约50%的病例，损害见于曝光部位，在夏季加重，损害较小，浅表性，较为单一，成簇状，在四肢伸侧甚至可见数百个。 损害开始为小的角化性丘疹，多伴中心小凹，直径1～3mm，多干燥，可有红斑，色素沉着或正常肤色，逐渐增大呈浅表性环形损害，伴轻度中心萎缩，绕以间断的具顶端沟纹的堤状隆起。 DSP和DSAP相对常见，常于30～40岁时发病，历数年缓慢发展，尽管女性多见，但家族发病时男女比例各半。 紫外线曝露时间过长，如银屑病患者的光化学治疗和光疗可导致DSAP加重，或延长病程。
DSP和DSAP相对常见，常于30～40岁时发病，历数年缓慢发展。 尽管女性多见，但家族发病时男女比例各半。 紫外线曝露时间过长如银屑病患者的光化学治疗和光疗可导致DSAP加重或延长病程。
這些粗粗的疹子在小孩或青少年階段會出現，有些人長大後會漸漸消退。 2.常於日盼後出現或加重; 3.組織病理檢查：邊緣角化隆起部分明顯角化過度， 顆粒層消失， 棘層增厚， 堤頂有裂溝， 溝內有角栓， 中有成柱狀排列的角化不全細胞帶。 由于本病可有恶变，故对于局限性的皮损均应予以切除或破坏；对播散型病人应接受定期随访，遇有在角化斑基础上发生增生损害时应及时做活检，一旦有癌变趋势即应切除、冷冻或作电灼、激光去除，以防后患。 内服阿维A酯、阿维A或异维A酸往往在用药期有效，如Danno报道1例播散性汗孔角化症病人用阿维A酯每日1mg/kg，治疗2周后开始见效，3个月后疗效更显著，但在停药后趋向复发。 对疑与日晒有关的病人，可试服氯喹治疗。
也有报道成纤维细胞，特别是常染色体3有细胞遗传学异常。 此外，Inamoto等报道某些药物如苯甲基双氯噻嗪也可诱发本病。 汗孔角化症 对于器官移植、接受免疫抑制治疗的病人、HCV及HIV感染者中本病的高发生率，有人用感染因素来解释。 上課上到這，大家應該都對毛孔角化有基本的了解啦！
直径从几毫米到数厘米的数个损害。 汗孔角化症 以四肢肢端、臀部和外生殖器常见。 也见于面部和口腔，可累及至掌跖。 本类型始于婴儿或儿童期，遗传特征尚未明确，可与其他临床类型伴发，有恶化的报道。 这种类型表现为小的浅表性相对单一的损害，边界清楚，周围呈堤状隆起，高度不超过1mm。