轉移現象 內容大綱
游出的白血球然後會在炎症灶附近搜索細菌產物，補體成分，細胞因子和白三烯。 轉移現象 這些物質能吸引甚至激活白血球，將白血球帶到炎症部位並發揮其吞噬，免疫和組織損傷作用。 中性粒細胞和巨噬細胞能吞噬病原體或組織碎片，而巨噬細胞還會執行其抗原呈遞功能，激活B，T淋巴細胞，以殺傷病原體。 細胞後端，或稱為尾部與底質分離並被牽往前方。 這個過程可能與應力纖維的收縮，或是簡單的細胞彈性變形有關。 值得注意的是，細胞後端是被「撕」（ripping）離底質的。
而彈性布朗棘輪模型（elastic Brownian ratchet model）則進一步解釋突出是如何被不斷變長的微絲「鞭」出來的。 根據電子顯微鏡觀察得出的結果，微絲的尾部是抵著細胞膜的，肌動蛋白單體無法被加載。 轉移現象 但是熱能會促使微絲彎曲，這時單體就有機會加入到多聚物的末尾。 微絲和一根塑料棒有著相當的剛性，彎曲所保存的勢能會幫助微絲變會原來伸直的狀態。 轉移現象 數量眾多的微絲這樣「鞭」打細胞膜，會提供足夠的動力促使細胞膜突出。
轉移現象: 運動的四個步驟
第一階段是原腸胚形成，指受精卵分裂到囊胚後，經過囊胚的摺疊逐漸成為有三層胚層結構的原腸胚的整個過程，此過程後身體各部分的構造方向已基本定下。 第二階段是器官形成（Organogenesis）。 不同的細胞，它們直線運動的速度和持續的時間是不同的。 一般來說，細胞直線前進速度越慢，其保持直線運動的時間就越長，例外是魚的上皮細胞，它能夠在快速遷移的同時，顯示出長時間保持直線運動的能力。 而前纖維蛋白（Profilin，或譯G肌動蛋白結合蛋白）則是促進多聚的，相應地促解聚的蛋白則有絲切蛋白（Cofilin）。 纖絲切割蛋白（filament severing protein），如凝溶膠蛋白（Gelsolin），能將微絲從中間切斷。
心臟轉移：是指全身惡性腫瘤經各種途徑轉移至心臟。 在此生長形成腫瘤，稱為心臟轉移瘤，1893年由Heketoen首次報導。 與肝肺或腦相比，腫瘤轉移到心臟的機率較少，臨床表現也常不明顯，但其意義尚關係到它們能酷似更常見的心臟疾病及有時因心臟轉移的原因而致命。 心包轉移：是指其他部位的惡性腫瘤轉移至心包膜的結果，心包轉移瘤是惡性腫瘤的全身表現之一。
轉移現象: 過程詳細機制
而免疫學研究則表明，「路標」是SDF-1（stromal cell derived factor 1，中譯：基質細胞衍生因子-1），該因子對多種細胞均具有趨向作用。 研究人員為了證實這一點，除了觀察正常胚胎之外，還製作了兩種變種：第一變種在性腺細胞的必經之路上SDF-1濃度被降低，性腺細胞又成了「奧德修斯」。 而第二種變種則是將SDF-1分子散播在斑馬魚身體的其他部位，觀察性腺細胞遷移出錯。 角蛋白是中間絲中的一類，分子量約40～70KD，出現在表皮細胞中，在人類上皮細胞中有20 多種不同的角蛋白，分為α 和β 兩類。 癌細胞需要對角蛋白進行重新分布，以使自身變得柔韌，可以通過基底膜或血管壁上的細小孔洞。 但在60年代後，人們使用戊二醛常溫固定的方法開始逐漸發現細胞骨架。 科學家發現，細胞骨架在細胞遷移的過程中起到承載和支撐的作用。
- 數量眾多的微絲這樣「鞭」打細胞膜，會提供足夠的動力促使細胞膜突出。
- 前端蓋離子濃度低，能激活I型肌球蛋白，抑制微絲分解蛋白，撥轉由鈣離子調控的微絲交聯蛋白，因此有利於微絲網絡的形成。
- 而頸部和骶部的神經嵴細胞則會沿著身體縱軸移到腸壁。
- 肉芽組織會首先增生，並溶解吸收壞死組織和異物，填補空缺，再最終轉化為瘢痕組織完成修復。
- 溶鞘磷脂是一種具有生物活性的胞內外信號傳導物質，能誘導細胞移行。
最後是癌細胞阿米巴運動樣的遷移，鑽過基底膜的縫隙，到達底下的間質組織。 癌細胞此後會繼續用蛋白酶為自己在間質組織開路，直到血管，然後它會以同樣方式進入血管，經血到轉移後，又以同樣方式出管。 ；電子細胞基質阻抗判斷）可以觀察到細胞在傳統細胞培養甚至是液體環境中的移動行為。 根據ECIS技術觀測細胞電學參數的能力，ECIS技術還可以量化測量腫瘤細胞遷移過程中細胞層形態變化。 更重要的是，這一系統可以方便地通過在多孔膜上增加胞外基質的厚度來監測細胞侵入結構的深度。 轉移現象 韓國延世大學的朴宗哲和朴峰珠則發展出一套細胞跟蹤系統。 目前已知他們運用這一計算機輔助系統計算了外細胞間質（ECMs）覆蓋表面的細胞遷移過程。
轉移現象: 細胞遷移的研究史
細胞膜表面具有一系列受體，它們是為胞胞連合和胞底質聯合所需的。 轉移現象 一些細菌，如單核細胞增生李斯特氏菌（Listeria monocytogenes）和鼠疫桿菌（Yersinia）會在自己表面表達出這些受體的配體，這樣可以誘使細胞伸出偽足包繞自身，並最終被吞入胞內。 李斯特氏菌會表達一種名叫內化素A（Internalin A）的蛋白，它會結合胞胞連合蛋白質E鈣粘蛋白（E cadherin）。 而耶爾森氏菌則會使用侵染素（Invasin）結合β1-整合蛋白（β1-Integrin）。 目前人們認為，這兩種途徑會最終讓肌動蛋白-肌球蛋白組合產生拉力，將細菌拉入胞內。 20世紀70年代，瓦斯利夫（Vasiliev, J.M）和他的工作小組用噻氨酯噠唑處理了金魚的成纖維細胞，細胞內的微管被破壞。 後來他們提出了微管在細胞遷移中的作用：「穩定住細胞邊緣活動的和不活動的部分。」後來，科學家再發現，微管會伸展到細胞前進端早期形成的粘著斑處，所以他們認為微管能穩定細胞與底質的粘著。
細胞從原分裂生成的部位移動到目的部位就是細胞的遷移。 斑馬魚有著很大的優勢，首先是其胚胎能在母體外發育，速度快，受精24小時後身體的器官已大部分就位。 還有其胚胎透明，在高解析度快進攝影技術的幫助下，人們可以很好的觀察到細胞遷移的過程，還可以利用綠色螢光蛋白（GFP）可以觀察到細胞在斑馬魚體內的分布情況。 細胞遷移，與細胞移動同義，與細胞運動義近，指的是細胞在接收到遷移信號或感受到某些物質的濃度梯度後而產生的移動。
轉移現象: 胚胎發生
在斑馬魚的神經膠質細胞，這條被激活的信號通路會讓細胞跟隨軸突前進。 這種軸突—神經調節蛋白—神經膠質細胞機制保證了膠質細胞與神經纖維的緊密結合。 而神經調節蛋白代謝在很多癌症的演進過程中起到重要的作用，異常的ErbB受體信號與腫瘤的發生、發展有著密切的關係。 因此，ErbB受體阻斷劑有可能成為一種癌症治療手段。 肌球蛋白是微絲結合蛋白，最早發現於肌肉組織，1970年代後逐漸發現許多非肌細胞的肌球蛋白。
粘著斑蛋白（Vinculin）則能固定微絲到細胞膜上，形成粘著斑。 交聯蛋白（cross-linking protein）有兩個以上肌動蛋白結合位點，起到連接微絲的作用，其中，絲束蛋白（fimbrin）幫助微絲結成束狀，而細絲蛋白（filamin）則將微絲交聯成網狀。 惡性腫瘤除了早期不會轉移擴散外，其他階段會出現轉移擴散的。 良性腫瘤只局限在發生部位，做連續性、膨脹性的增殖，雖會壓迫周圍組織，但不會轉移至其他器官，而在細胞的形態與原來的正常組織內的細胞相似而且增生、發育較慢。 文獻報導肺轉移癌有4%形成空洞［4］,其原因一種觀點認為是腫瘤長大內部缺血壞死並與支氣管相通所致。 另一種觀點認為可能與腫瘤細胞本身有些特性和生長方式有一定關係。
轉移現象: 分子馬達
舉例來說，一位英語為母語的學習者在學德文時（此二語言屬於同一語系），經常會套用英文的單字在德文裡，但詞序和字詞搭配方式會有所不同，造成同源語的錯用。 負遷移（negative 轉移現象 transfer）發生在說話者將和目標語結構不同的一個語言套用在目標語裡。 在對比分析的理論裡，兩個語言的差異越大，負向移轉的情況就越多。 封閉蛋白（end-blocking protein）則是微絲兩端的「帽子」。 當這種蛋白結合到微絲上時，微絲的組裝和去組裝就會停止。 這對一些長度固定的蛋白來說很重要，如細肌絲。 ）來抑制某一個蛋白質的表現，並分析此抑制對於細胞遷移的影響，反而得知被抑制的蛋白質與細胞遷移的作用。
最近研究表明其中的一種：HMGB1能強烈誘導血管內皮遷移。 轉移現象 新生血管既解決了癌組織的供給問題，也為癌細胞的遠端轉移提供了管道。 轉移是惡性腫瘤的確鑿證據，同時也是癌症患者的主要死亡原因。
右側的細胞正常極化，其右端為前端，可看到紅色線條所代表的微絲正在多聚化。 縮寫：PIP3：三磷酸磷脂醯肌醇，PTEN：同源性磷酸酶-張力蛋白，PI3K：磷脂醯肌醇-3激酶。 圖的最低下由淺變深的條帶表示細胞外信號物質濃度梯度，深色表示濃度高。 分子馬達（Motorprotein）是一類蛋白質，它們的構象會隨著與ATP和ADP的交替結合而改變， ATP水解的能量轉化為機械能，引起馬達形變，或者是它和與其結合的分子產生移動。
經由以上說明，民眾應該可以了解囊腫和腫瘤的差異性，並無須對囊腫和良性腫瘤過度擔心，應提防的是發現惡性腫瘤需要及時診斷和診治，提高其治癒率和存活率。 讀中還有技術，要注意「反述」 ，即讀過后要用自己的英語將其講出來，否則「母語轉移現象」會讓你讀過的英語全變成漢語，讀了也是白讀。 該橋於1993年建成， 2000年初發現1 # 、 4 #橋預應力曲線梁橋部分發生側移及轉動現象，部分帽梁和梁底出現裂縫。
就是說，細胞的尾部會在底質上留下一部分細胞膜殘片。 而尾部的粘著斑也會卸載，否則細胞收縮會撕開細胞。 這個卸載的過程包括，粘著斑部件以胞吞作用的形式被內吞，然後會被發動蛋白承載並回收轉運，這個過程有微管的參與。 在肌球蛋白介導的胞體收縮過程中，RhoA和Rac通過Rho-激酶和PAK可以調節MLC的磷酸化，這也為尾部粘著斑解聚做出貢獻。 還有，尾部磷酸酶，如鈣調磷酸酶（calcineurin）的磷酸化作用或蛋白質被蛋白酶降解，如踝蛋白被鈣蛋白酶（calpain）降解都會下調粘著斑與底質的親和力。 鈣離子可能在此過程中會調節神經鈣蛋白和鈣蛋白酶。
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