X基因是HBV X基因 DNA中最小的一个ORF，编码基因区位于1374～1818核苷酸之间，其编码的pX(或称为乙肝病毒X抗原，HBxAg)由154个氨基酸组成． Kwee et al［1］研究表明X基因至少编码Mr 17000，8000和6600三种蛋白，基因分析显示靠近5＇的AUG起始密码开始的序列表达完整长度的Mr 17000蛋白，即pX． X基因 Mr8000和Mr 6600两种蛋白是由框架内起始密码子编码的两种缺失氨基端部分序列的pX．
此外，pX亦能激活胰岛素样生长因子受体Ⅰ，Ⅱ［16,17］及多药耐药基因． X基因 因此，人们有理由相信X基因通过其反式激活作用改变宿主基因的表达，导致HCC的发生.pX的反式激活机制非常复杂，主要是以细胞因子作为桥梁，通过复杂的信号传导间接发挥其广谱转录激活功能． 与pX反式激活有关的细胞因子有AP-1，AP-2，NF-kB,EF-C及ATF/CREB等． 目前已知pX可引起内源性蛋白激酶C活性物质DAG增加，激活PKC后引起AP-1，AP-2及NF-kB等细胞因子活化，从而对靶序列发挥激活作用［9］．
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PX能与细胞内蛋白酶复合物组分结合, 可能通过抑制蛋白酶水解活性, 促进病毒复制. DDB1为细胞保守序列, 参与DNA修复和细胞周期循环的调控. Leupin et al发现, PX与DDB1结合不仅能调节细胞增殖, 还能调节病毒复制. X基因 PX突变后, 失去与DDB1结合的能力, 导致病毒复制、转录处于低水平. 他们还发现, PX与DDB1结合对病毒复制的调控作用主要是在mRNA水平. 此外, PX能激活酪氨酸激酶及钙离子信号途径, 通过线粒体PTF, 调节病毒的复制, 而Scr激酶抑制剂和钙离子信号抑制剂可抑制病毒在细胞内的复制. 提示, PX对HBV复制的调控可能涉及钙离子信号和胞质内Scr激酶.
克莱恩费尔特氏综合征是由男性细胞内的X染色体有一份或几份多余的拷贝而诱发的。 X染色体上若有多余的遗传物质会影响到男性的性功能发育，使得睾丸的功能出现异常，降低机体睾酮素的分泌水平。 机体睾酮素分泌不足会导致发育迟缓，生殖器官异常，巨乳症，体毛稀疏，不育症等等。 克氏综合症的患儿也可能出现学习障碍，言语功能障碍，另外可能会有害羞和孤僻的个性。 正常情况下，克氏综合症患者体内的每只细胞中的X染色体有一份多余的拷贝，即每只细胞中有两条X染色体和一条Y染色体。 相对少见的情况是，患者体细胞内有两条或三条多余的X染色体。 （在医学上被记为48,XXXY或49,XXXXY）。
X基因: Lewin 基因X（中文版）
对于有两条X染色体的女性患者而言，一些细胞能合成正常数量的酶，而另一些细胞却无法合成酶。 X基因 结果此类酶总体数量减少，会诱发线状皮肤缺损综合征并发小眼畸形，并使得患者出现一些典型的症状。 对于每只细胞中仅有一条X染色体的男性患者而言，HCCS基因的缺失会使得机体内不再存在全细胞色素C型酶。 所以几乎没有新生儿患有线状皮肤缺损综合征并发小眼畸形的遗传病。
這衍生出一個有趣問題：女性有兩條X染色體，但男性只有一條；也就是說，這一千三百個位在X染色體上的基因，女性有兩份拷貝、男性只有一份。 X基因 基於這一點，也許有人會推測，女性照這一千三百個X染色體基因做出來的蛋白質量會是男性的兩倍。 在新環境容易感到害怕及焦慮，無法與人接觸，尤其是男生，可能注意力無法集中或具有攻擊性;女生則極度害羞。 X基因 許多患者有智力方面的問題，輕微的可能如對數學的學習障礙，嚴重則如智力障礙。 X染色體脆折症，為遺傳性智能障礙疾病中最常見之一種，僅次於唐氏症，是造成寶寶智能遲緩的第二大原因。
21位科学家编写和修正了其各自领域的相关内容，使得本书成为相关领域当今最新颖、全面的参考书。 X基因 其中大部分修订和重新编排是基于Lewin的《基因精要》第二版，并在内容上额外增加了一些新的章节，结构也进行了一些调整，使得全书各个主题在排列上更加富有逻辑性。 首先给你扫盲一个概念，不是什么x基因y基因，那叫X染色体和Y染色体。 平均而言男性的肌肉和力量是比女性强些，部分原因是内分泌的性激素不同导致的，但先天的差异后天完全可以逆转，比如做女子搏斗的专业选手一定可以打倒大多数男性。 你说反了，X染色体很稳定，也是人类基因的蓝图，没有X染色体人类就不存在了。 相反y染色体只是一条决定性别的染色体，而且不断退化丢失有效基因，但凡读过书都知道的。
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