事实上，黑色素瘤患者MDSCs 数量越少，对伊匹木单抗（CTLA-4抗体）的响应越好（Meyer et al., 2014）。 最初的临床前研究表明，用抗体阻断CTLA-4可以产生增强和持久的抗肿瘤免疫反应以及具有免疫原性的肿瘤的消退（Leach et al., 1996; van Elsas et al., 1999）。 当晚期黑色素瘤患者没有其它更好的治疗选择用以增加生存期时，伊匹木单抗被使用并发现其与长期生存率相关（1年和2年生存率分别为45.6%和23.5%）。 出乎意料的是，在高达60%的患者中观察到了与伊匹木单抗治疗相关的免疫相关不良事件（irAEs）（Hodi et al., 2010）；这说明现有的临床前模型在预测患者irAEs发生率方面存在局限性。 免疫系统的淋巴细胞被激活后，就想尽办法消灭它们，但是癌细胞顽强的生存能力让淋巴细胞束手无策，导致淋巴细胞越来越少，从外表看，往往说明免疫力越来越低。 广东药科大学附属第三医院肿瘤科一区彭齐荣教授表示，在临床病例中，癌症患者最终不是死于癌症，而是一些常见的感染最终演变成其他复杂的恶性和致命疾病。
此外，您可知道「麩醘胺酸、EPA魚油及精胺酸」這三種治療補充品，近年來除癌症療程使用外，連運動、醫美等產業近年來也強力推銷，將補充品推入了一種仙丹的境界。 究竟他們有什麼特殊迷人之處，可以讓各類產業對他們驅之若騖，請容作者再叉題一下，讓我們繼續看下去。 「營養師！我媽媽要做化療啦，已經瘦了20公斤，人家說吃這個很好！營養師，幫我看看這個有沒有效啦！」這是化療營養諮詢時，十分常見的飲食Q&A。
癌症免疫力: 癌症免疫疗法的下一波热潮——调节代谢 | Nature深度好文
对irAEs的机制的进一步了解将使我们能够从治疗所有患者的所有irAs的通用方法（皮质类固醇）发展到适用于特定irAEs的免疫组织发病机制和各种患者原因的更细微的方法 （Esfahani et al., 2020）。 此类靶向治疗策略可能包括T细胞和B细胞活性和转运的调节剂、先天免疫组分、循环细胞因子、免疫相关信号通路和共生微生物群 （Esfahani et al., 2020）。 另一种有趣的可能预防irAEs的策略是通过改善现有的免疫疗法的特异性来限制它们的脱靶效应。 然而，这只是许多双特异性抗体配置中的一种，实际上，该技术独特的组合及新应用的潜力几乎是无限的 （Labrijn et al., 2019）。 比如，激活OX40和CD137，二者均为肿瘤坏死因子（TNF）超家族共刺激受体，能导致T细胞活化、增殖和存活；单独靶向或抑制OX40或CD137的单克隆抗体不但疗效不佳，而且可能促进肝脏毒性。 然而，OX40和CD137的双特异性抗体可促进FcRg交联非依赖性抗肿瘤活性，并可更多地限制肝损伤；目前正在开展运用双特异性抗体的临床试验 （Gaspar et al., 2020）。
此外，4-1BB和OX40双重共刺激增强了CD8+ T细胞的糖酵解。 GITR的激活上调了CD8+ T细胞的营养摄取、脂质储存、糖酵解和氧消耗。 除了调节TILs的代谢，免疫检查点还能直接影响肿瘤细胞的代谢。 PD-L1和B7-H3(也称为CD276)在肿瘤细胞中的表达已被证明通过激活PI3K-AKT 癌症免疫力 – mTOR通路来刺激有氧糖酵解。 癌症免疫力 陶秘華指出，免疫療法是提供晚期癌症的新選擇，但晚期補救遠遠不及早期發現、治療有效。 「以目前能偵測到的最小腫瘤來說，也已經是數億甚至更多的癌細胞，千萬不可拖延、輕視。」陶秘華嚴肅的說。
癌症免疫力: 癌症免疫疗法“新CP”！PD-1联合IL-2，可打破肿瘤免疫抵抗
随着肿瘤的进化，肿瘤微环境逐渐变得更具免疫抑制性，先天性和适应性免疫系统的一些组分导致肿瘤免疫逃逸，不可避免地对检查点抑制剂产生耐药。 致癌基因信号通路和代谢通路及其相关的突变也已被证实在各种癌症类型中可驱动免疫原性反应（图2）。 干扰素（IFN）通过Janus激酶（JAK）/信号转导子和转录激活因子（STAT）通路发出信号，在肿瘤免疫中起着重要作用。 与该通路及其下游效应物相关的缺陷与对ICB的应答既负相关又正相关，表明该通路在肿瘤免疫中具有双重作用（Ayers 癌症免疫力 et al., 2017; Gao et al., 2016）。 自1863年Virchow首次假设癌症是未解决炎症的产物以来，肿瘤相关炎症一直是塑造我们对癌症进展的现代理解的关键（图1）。
當一個人很少生病，我們就說他的免疫力很強，當一個人常常生病，我們就說他的免疫力很弱。 再來，的確是有一大堆產品，包括什麼菇類、藻類、等等，宣稱可以增強免疫力。 但是，就如Carl所擔心的，增強免疫力，不一定就是件好事。
癌症免疫力: 感冒一直好不了？教授建議這招是增加免疫力最好方法
癌细胞的代谢失调会进一步影响细胞表面标志物的表达，从而干扰免疫监测。 已发现的与免疫疗法耐药性相关的代谢途径包括PI3K-Akt-mTOR、缺氧诱导因子 、腺苷、JAK/STAT以及Wnt/β-catenin. 医学博士Stephen Gottschalk表示，锚定域的发现能很容易地转化为早期的临床检测中，其并不需要任何其它新的技术，我们坚信，这种方法需要在临床中进行测试，因为此前并未有人这样尝试过，而且在临床前研究中其看起来非常有希望。 P53 免疫疗法的一种方法是开发癌症疫苗，将 p53 蛋白片段呈递给免疫系统，刺激针对表达突变或缺失 p53 的癌细胞的免疫反应。 在某些情况下，疫苗可能会针对患者的特定肿瘤突变进行个性化定制，以提高其有效性。 根据患者的意愿和病情，免疫疗法可以在标准治疗之前、之后或同时使用。
运动能促进细胞的新陈代谢，促进免疫细胞的再循环；有规律的运动训练可通过多种机制调节抗炎和抗氧化状态，进而有助于改善心脑血管功能，降低血压，降低血黏度，并预防疾病。 在第二项研究中，这些作者专门研究了非小细胞肺癌（NSCLC）患者和健康组织样本中的这个抗原家族。 他们确定了在NSCLC患者中产生免疫原性肽的肿瘤特异性、非经典剪接接头，从而描述了NSCLC癌症患者中反复出现的肿瘤特异性抗原的新来源。 癌症免疫力 若身体长期处于免疫力低下的状态，身体识别肿瘤细胞的能力就会下降，身体就容易变成“癌症体质”，增加发生癌症的可能性。
癌症免疫力: 纯生殖细胞瘤 患者于2022年5月份住院确诊尿崩症，2022年6月查核磁垂… 朱医生您好，孩子核酸一天阴一天阳，能上疗吗？我是孩子妈妈，核酸连着四天阴，又变阳了，要怎么办
国际上有小样本研究探索新辅助PD-1抗体治疗在这类肠癌中的短期疗效，结果显示有效率高达90%以上，超过60%达到病理完全缓解。 新辅助免疫治疗的长期生存和安全性问题仍有待更大样本研究和长期随访结果的支持。 由于其副作用小、治疗效果明显，正逐渐成为未来肿瘤治疗的发展方向，被称为继手术、放疗和化疗之后的第四大肿瘤治疗技术。 2018年9月，西南医科大学、中国（四川）自贸区川南临港片区与泸州龙驰投资三方，新设“川南医学转化研究院”。
树突状细胞（dendritic cell，DC）是目前人体已知的功能最强大的抗原提呈细胞（APC）。 因此，DC是机体免疫应答的始动者，在免疫应答的诱导中具有独特的地位。 树突细胞在体内充分激活T细胞，促进T细胞对肿瘤的清除，树突细胞还能促进T细胞富集，增强对T细胞激活。 B7-H4由肿瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞表达，介导肿瘤的免疫逃逸。 肿瘤细胞表达的B7-H4抑制抗肿瘤T细胞的活性，并促进这些T细胞的衰竭和功能障碍状态。
癌症免疫力: 疾病百科
此外，NK细胞、效应T细胞和抗肿瘤巨噬细胞之间通过在肿瘤部位分泌IFN-γ和TNF-α相互作用，促进CTL分化，增加巨噬细胞吞噬，增加细胞毒性cMET+中性粒细胞的招募，增强NK细胞的细胞毒性能力。 巨噬细胞和树突状细胞上的模式识别受体Dectin-1识别肿瘤细胞上的N-聚糖结构，激活负责增强NK细胞杀伤能力的IRF5通路。 癌症免疫力 此外，CX3CR-1+巡逻单核细胞通过向转移部位招募NK细胞来抑制转移进展，然后NK细胞衍生的IFN-γ将巨噬细胞重新编程为肿瘤杀伤效应巨噬细胞状态。 肿瘤中肿瘤相关炎性细胞的存在提出了一个重要问题，这是肿瘤学中最重要的挑战之一：癌细胞如何避免免疫系统的破坏？ 目前普遍认为，异常的先天性和适应性免疫反应通过选择攻击性克隆、诱导免疫抑制和刺激癌细胞增殖和转移来促进肿瘤发生。
细胞因子谱在组织内的变化可以使现有的机体平衡向炎症转变。 对于垂体机能减退，抗体介导的细胞毒性对正常表达在垂体腺上的CTLA-4起作用。 TNF，肿瘤坏死因子; IFN，干扰素；Teffs，效应T细胞；Tregs，调节性T细胞。 对人类原发性和转移性肿瘤的分析表明，病人基因组、表型和抗原异质性水平较高将导致治疗失败和疾病进展。 目前，科研人员已经提出了多种机制来解释肿瘤内异质性：（1）基因组不稳定性，由起始癌干细胞产生的等级组织，以及免疫系统施加的选择性压力可能影响肿瘤的抗原异质性。
癌症免疫力: 癌症患者如何增强免疫力？医生：做好四件事，会有意想不到的效果
因此，它们在许多CAR-T临床试验中均未表现出相同的安全问题，例如没有细胞因子释放综合征的困扰。 在极少数情况下，强烈的免疫反应可能会在给药后数小时内引起 37~38˚C 的发烧，或者注射部位可能会变红和肿胀。 在极少数情况下，强烈的免疫反应可能会在给药后数小时内引起 37~38˚C的发烧，或者注射部位可能会变红和肿胀。 癌症的主要特点就是肿瘤生长、发展速度比较快，会出现全身的扩散和转移。
在过去十年中，有氧糖酵解（aerobic glycolysis）和由此形成的酸性TME都被证明，对T细胞介导的抗肿瘤免疫响应以及肿瘤浸润髓细胞的活性有很大的影响。 举例来说，2015年发表的2篇Cell证实，受肿瘤细胞葡萄糖消耗率较高的影响，肿瘤浸润淋巴细胞的mTOR活性、激活T细胞核因子（NFAT）信号以及糖分解能力降低了，这导致了抗肿瘤效应分子生产受损。 规律作息是保持内分泌系统健康工作的主要因素，内分泌异常会造成免疫力的下降。 癌症免疫力 免疫系统也是有规律的工作，休息时间不能让它去工作，所以我们的生活最好也要有规律，不能让免疫系统紊乱、疲劳。 身体的整体健康是根本，良好的睡眠可使体内的淋巴细胞数量明显上升，睡眠时人体会内产生胞壁酸，可促使白细胞增多，巨噬细胞活跃，有助于患者体力和免疫力的提升。 从康力欣胶囊的成分可以知道，该药可以增强免疫力，患者朋友可服用。
癌症免疫力: 肿瘤患者如何提高免疫力？
其主要功能是调节T淋巴细胞比例及分泌胸腺激素，使机体保持细胞免疫功能，杀伤外来病菌等。 癌症免疫力 这种情况多发生在中老年朋友身上，一旦出现精神恍惚、爱忘事，很多人可能会说“自己老了”，其实这种迹象反映了机体的免疫能力下降，导致身体协调性和植物神经系统紊乱。 人体内都有原癌基因和抑癌基因两种，其主要用于维持机体的平衡状态，若平衡被打破，使其机体的正常细胞受到致癌因子等作用，不能够完成正常的细胞分化，从而使其增长、分裂失控，出现了异常增生，从而变成癌细胞。 同时项目团队也在研究MDM2和PPM1D双重抑制下，p53的更多协同反应机制，这将为治疗癌症提供新的治疗策略。 最近，科罗拉多大学研究人员发现癌细胞无法通过激活P53杀死，是因为遏制p53的蛋白仍处于活跃状态，这就像是水龙头被开的很大了，但是水闸却还基本保持关闭状态。
- 除部分白血病、恶性淋巴瘤以外，可用于多数癌症的治疗，在难以医治的癌症类型及中晚期癌症中有很好的效果。
- 因此，代谢干预可能还会增加癌细胞的免疫原性，从而拓宽可以被免疫疗法有效治疗的癌症范围。
- 精胺酸這個名詞可能有點陌生，不過他的代謝物—「一氧化氮」相信就耳熟能詳了！
- 应当注意的是，尽管越来越多的证据表明这些遗传因素作为ICB应答的生物标志物具有益处，但并未在所有患者中观察到TMB与ICB应答之间的关联（Snyder et al., 2014）。
- 在DNA和RNA水平上抗原呈递中断或新生抗原耗竭的肿瘤亚克隆会遭受正向选择。
- 代谢改变是肿瘤的重要特征之一，为了维持持续的增殖，肿瘤细胞必须调整其代谢和营养获得方式。
- 所以刘医生建议癌症患者一定要保持积极乐观的心态，不要有太大的压力，如果偶尔感觉心情不好或者压力大，一定要学会自己调整心态，比如可以多听听音乐，多找一些自己喜欢的事情做一做，通过转移注意力的方法，让自己的心态得到调整。
若是消費者購買真想購買時，常會發現市售的「高蛋白配方」，通常有分為「高蛋白營養品」及「高蛋白粉」，搞得大家滿頭霧水，如果此時和店員發問，多數的店員也說不出個所以然。 為何「高蛋白配方」又會分類「高蛋白營養品」及「高蛋白粉」？ 「高蛋白營養品」代表有足夠的熱量和較高比例的蛋白質；而「高蛋白粉」意味著只補充蛋白質，但提供的熱量相較就少很多。 我开始运动前身体特别差，路都走不动，走100米就喘的不行。 后来开始慢慢坚持，走累了就休息，休息好了继续走，坚持走一个小时。 刚开始中间休息好多次，现在已经可以不休息走一个小时了。
癌症免疫力: 研究顯示足量飲水有助延緩衰老！男性、女性每天各要喝多少水才夠？
尽管一些数据表明，在irAEs发生和解决后，一些患者可以成功地再次使用ICB（特别是抗PD-1/PD-L1），但这并不普遍。 经历过严重或复发性irAEs的患者通常不会再次使用ICB治疗（Pollack et 癌症免疫力 al., 2018; Santini et al., 2018），这是评估毒副作用和总生存期相关性时的另一个干扰因素。 人体的免疫系统依赖于复杂的制衡系统来保障对病原体（或肿瘤）产生有效免疫应答的同时保持对自身非肿瘤组织及一些共生生物的耐受。 ICB有可能打破这种稳态平衡，导致自身耐受性的丧失和异常的非肿瘤自身免疫反应，从而导致免疫相关不良事件（irAEs）（图4）。
癌症免疫力: 感染HPV病毒以后，还能发生关系吗？会传染给别人吗？
肿瘤患者的免疫功能本身处于失常状态，而手术，放疗，化疗会对人体的免疫功能造成一定损伤，在临床治疗后，尽快调整免疫功能是预防复发转移的重中之重。 HPV感染不会表现出任何感染迹象，绝大多数HPV感染根本无害并且会自行消失，不会引起任何严重的健康问题——所以不要花太多精力担心自己是否感染了HPV，只需确保接受定期检查，做好预防即可。 如果感染的是高危型HPV也不用过于担心和害怕，高危HPV在变成癌症之前通常也可以很容易地得到治疗，重视起来努力寻找转阴方法。
癌症免疫力: 健康情報
在预防癌症发展中起关键作用的一个关键通路是 p53 肿瘤抑制通路。 P53 蛋白充当基因组的看门人，防止 DNA 受损的细胞分裂并可能发生癌变。 P53 基因的突变存在于许多类型的癌症中，被认为是癌症发展的关键步骤。
癌症免疫力: 癌症到底与免疫力的强弱有没有关系?
自2013年美国《科学》杂志将癌症免疫治疗评为年度科学重大突破之首以来，它已成为生物医学领域最热门、最振奋人心的颠覆性技术之一。 不同的免疫检查点抑制剂也正越来越多地用于治疗不同的肿瘤群体。 但人们通常只是认为癌症能麻痹免疫系统，逃脱后者的攻击。 而最新一期《科学》杂志上的一项研究却发现，免疫细胞的失调，竟可能会直接引起癌症。 随后，研究人员检测了我们检测了LIHC、HNSC和STAD患者F-actin结合蛋白的表达，并进一步根据肿瘤内sGSN转录水平对患者进行分组。
癌症免疫力: 免疫力強，罹癌機率就低！教授教你警覺免疫力變弱信號
通过调动肿瘤患者自身免疫系统来对抗癌症的免疫疗法被誉为攻克癌症的新希望！ 目前已经帮助很多患者获得了长期的临床治愈——良好的免疫力可以帮助患者更好的对抗癌症。 最后，值得一提的是，代谢程序还会影响抗原的呈递和识别。 因此，代谢干预可能还会增加癌细胞的免疫原性，从而拓宽可以被免疫疗法有效治疗的癌症范围。 不过，虽然代谢药物与免疫疗法的各种组合已经在临床试验（表1）中进行测试，未来科学家们仍需要更好地理解肿瘤免疫逃避的代谢机制和抗肿瘤免疫细胞的代谢需求，这对于充分挖掘有效的联合疗法至关重要。
据报道，慢性压力会抑制细胞免疫和体液免疫，并增加非特异性炎症，而社会心理弹性因素，如社会支持和联系，已被发现可减轻生活压力对免疫功能和健康的负面影响。 尽管免疫系统功能在历史上被认为主要是受病原体接触、身体损伤和内部生理过程的调节，但大量研究表明，免疫系统活动也与社会心理因素有关，如生活压力、负面情绪和社会支持。 虽然目前确实有科学家已经发现某些制剂可以改善机体免疫功能的某些组成部分，但到目前为止，还没有证据表明它们实际上可以增强免疫力，从而更好地保护我们免受感染和疾病。 过度劳累、营养不良、久病不愈、物理及化学性刺激、肿瘤冶疗时产生的副作用、精神压抑、年龄增长以及遗传等，都可以引起机体免疫功能下降，对肿瘤的发病、发展产生大的影响。 虽然如此，但也不能忽视感冒，若本身就患有慢性疾病、或免疫力低下，发生不适症状，仍不进行有效处理，则容易引起身体发生炎症，长期反复，让身体陷入恶循环，癌症就会容易找上门。
免疫系统作为一个复杂而庞大的网络对癌症的发生的不同阶段起着正反博弈的作用，本文主要讨论炎症与肿瘤进展的相关性，以及影响肿瘤进程的免疫因素。 而新研究提出，必须同时将主要和次要的p53阻遏物都进行抑制，才有可能诱导癌细胞死亡。 想要激活应激反应，须在同时抑制两种蛋白的情况下，将一种名为ATF4的蛋白会激活打通特殊信号通路。 饮食习惯对于癌症患者免疫力的提高是非常重要的，刘医生建议大家一定要养成多样化、科学搭配的饮食，从而保证各种各样的营养素的摄入，达到营养摄入平衡，切勿单一饮食，因为这很容易造成某些营养素的缺失。 2022年6月，CDE官网显示，信达生物的PD-1/IL-2抗体融合蛋白获得临床试验默示许可，拟开发适应症为晚期肿瘤。