足踝外科名醫朱家宏於《自己的腳痛自己救》一書中指出,痛風性關節炎是一種新陳代謝性的疾病。 由於尿酸的物質多來自普林──存在於每個細胞核中,因此細胞核含量大的食物,比如種子類、內臟類所含的普林當然也會比較高,所以吃下這些食物後,人體將普林代謝為尿酸,血中尿酸就會升高,形成痛風。 痛風性關節炎以往被稱為「帝王病」、「富貴病」,隨著時代進步,現代人飲食改變,痛風不再是貴族的專利,不但愈來愈普遍,罹患的年齡層也逐年降低,甚至國中生便有症狀產生。 那為什麼尿酸結晶會特別容易沉澱在手指、手肘、腳踝、腳趾、膝蓋等關節部位呢? 這是由於關節體溫較低,就像將糖放進冰水中攪拌半天也無法溶解的原理一樣,所以不只是關節,只要是人體末端體溫比較低的位置,都有沉澱的可能,例如耳朵、腳底板、屁股……等。
如果所切除痛風結節處於快速增大期時,手術切除可避免面板破潰、骨關節和軟組織進一步破壞,矯正畸形,改善外觀,保留和改善關節功能。 典型的急性痛風性關節炎的發作特點是,驟然起病,甚至是暴發性的。 在突發的關節腫痛前常有應激期或者疲乏、周身不適及關節周圍刺痛等發作先兆。 關節疼痛多首發於夜間,部分患者發生於凌晨醒來下地時,少數則在清醒時突發關節紅、腫、熱、痛。 痛風石的病理本質為異物性肉芽腫,沉積在組織的MSUM晶體作為異物不易消除,因而對組織的刺激長期存在,形成慢性輕度的炎症反應。
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許多人發生關節痛,常會搞不清楚是痛風,還是類風濕性關節炎。 痛風石流出 曾文逸表示,痛風屬於急性關節炎,初期通常會在下肢單一關節出現;類風濕性關節炎,屬於慢性關節炎,通常會在上肢出現症狀,且會對稱出現,左手有症狀,右手也可能會有。 如果痛風發作後沒有接受正確治療,造成體內累積過多尿酸,尿酸形成結晶,沉積成硬塊,堆積在手腳、手肘、膝蓋等關節處,日積月累下,成為痛風石。
費用部分,因為每個病人的狀況不同,手術中需要使用到的超音波探頭、痛風石的複雜性等都可能是費用的來源。 在臨床上遇過病人痛風石長在阿基里斯腱附近,鄰近韌帶及肌肉組織,會影響行走,經評估後韌帶需要補強等,這些都可能跟手術複雜程度或需要用到的醫材有關,因此費用上的增減無法一言以蔽之。 長遠更會導致軟組織侵害和關節變形,甚至附近的神經線也會受到影響。
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痛風石數及分佈部位:痛風石數越多,發生破潰的可能性越大;踝關節、蹠趾下肢部位的痛風石較耳廓、肘部和腕部的痛風石更易發生破潰。 自我擠壓骨質易損壞:關節處痛風石若被擠壓,尿酸鹽結晶會更多地堆積在此部位,持續引起炎症反應刺激骨質從而損壞骨質。 血中尿酸很高又痛風石很多的病人,常被認為是一群不重視健康、不認真過生活、自我放逐的人,但是有家族病史天生高尿酸的人,要比沒有尿酸問題的人付出更多生活上的努力,才能維持健康。 這種壓力很多病友應該都懂,不能想吃什麼就吃,想喝什麼就喝,身邊的人都時刻要對你/妳的生活型態有意見的生活,有時候頗有壓力,會讓人想逃。 以左手為例,在左手的手腕骨有多處的痛風石侵蝕,造成骨頭多了好幾個洞,像是起司一樣。 在左手大拇指、食指、中指的關節(圈選處)也都留下了侵蝕的痕跡。
其方法包括手術直接切除和針刀鏡取石,前者適於皮下組織內的較大痛風石,而後者則適於關節內的痛風石。 關節腔內MSUM(單水單鈉尿酸鹽)晶體最初在滑膜、軟骨、骨骺的表面形成,然後垂直植入深部,使晶體沉積於骨髓質中央管(哈弗斯管)等處,引起軟骨下骨質吸收破壞、囊狀改變,甚至穿鑿樣損害。 早期發作時,85%~95%是單關節,僅3%~14%為多關節。 60%~70%患者首次發作位於第一蹠趾關節,其次是蹠趾、蹠、踝、指及腕關節等。 當血尿酸> 7mg/dl(420umol/L)時,我們稱之為高尿酸血癥。 0%~12%高尿酸血癥患者最終發展成痛風,而大多數情況下並不引起臨床症狀,故稱之為無症狀高尿酸血癥(asymptomatic hyperuricaemia)。
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4、痛風發作時應停止體育鍛煉,即使是輕微的關節炎發作也宜暫時中止鍛鍊,直到恢復後再考慮重新開始鍛鍊。 痛風是慢性骨病,需要持續地進行治療,患者不要有太大的心理負擔。 痛風石流出 由於痛風是體質與生活型態的混合表現,想要依靠所謂民俗療法改變遺傳基因,或根治容易罹患痛風的體質,實在有點異想天開。 相對地,怕降尿酸藥物傷害身體,而不去積極治療自己的慢性痛風也是錯誤觀念,其實並非患者有痛風就必須一輩子吃降尿酸藥,如果患者改變生活型態,並配合降尿酸的藥物,讓血中尿酸值持續維持良好,之後可能就可以停止服用。 痛風石流出 皮下痛風石實為尿酸鹽晶體聚集於皮下或皮內,形成突出於皮面的單個或多個大小不一的白色贅生物。
阿文患上痛風病伴隨的「痛風石」,併發左手食指痛風石潰爛及右手中指肌腱被痛風石侵蝕斷裂。 過去醫學界主要使用旋轉刮刀清除痛風石,可以從皮膚切口深入痛風石患處進行刮除,減少碰觸肌腱、韌帶的機會。 7.患者一旦接受正確治療後,在飲食上應採均衡飲食,不偏食、勿暴飲暴食,在食物量上有所節制即可。
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痛風的成因是尿酸的代謝異常,造成單鈉鹽尿酸結晶沉積在關節組織或身體的其他組織中,導致後續急性或慢性發炎反應。 最常見出現急性痛風腫脹疼痛的關節是大腳趾第一蹠趾關節,男性發生痛風比例較女性高,長期服用特定利尿劑的患者罹患痛風比例亦會提高。 痛風石流出 有家族病史、年齡增加、罹患痛風時間長,會有較高比例產生痛風石。 痛風的元兇是高尿酸,當尿酸結晶沈積於骨組織或關節中,就會導致紅腫熱痛的發炎反應,更嚴重就會產生痛風石,甚至導致關節變形。
- 但到了到今年,他面部、手腳、臀部的痛風石外已經很嚴重了。
- 偶爾在大動脈、心肌、主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣、舌、會厭、聲帶和構狀軟骨、氣管軟骨、陰莖、包皮上也會出現痛風石。
- 由於區域性溫度及pH等因素,痛風最常見於關節內、關節周圍、皮下組織及腎臟。
- 痛風性關節炎是一種新陳代謝性的疾病,會不會產生不過是一種生活型態的表現而已。
- 自擠痛風石傷口癒合困難:自擠痛風石後,尿酸鹽結晶會不斷從傷口中析出,刺激區域性組織,導致表皮不易癒合長成。
- 合併有痛風石的病人,在使用降尿酸藥物時,也可依醫師指示併用低劑量秋水仙素 ,預防痛風反覆發作。
專精足踝外科名醫朱家宏於《自己的腳痛自己救》一書中分享民眾,痛風性關節炎跟「風」一點關係也沒有,而是一種新陳代謝性的疾病。 尿酸的原始基質是普林,普林這種物質存在於每個細胞核中。 因此細胞核含量大的食物,比如種子類、內臟類所含的普林當然也會比較高,所以吃下這些食物後,人體將普林代謝為尿酸,血中尿酸就會升高。 由於尿酸生成的來源不只是食物,一部份來自於身體自然的代謝。 關節周圍軟組織包括關節囊、肌腱、腱鞘、滑囊等處也可有MSUM晶體沉積,造成相應的組織結構破壞,也可影響關節運動功能。
痛風石流出: 藥物治療
碳酸飲料、加糖果汁、年輕人常常人手一杯的手搖飲料、甜味劑、沾醬都是導致痛風的加害者。 據統計,有超過一半的病患第一次病發的部位是腳部大拇指的第一個關節處,病發的部位會呈現嚴重的紅腫和疼痛,其他的部位包括了膝蓋關節、手部關節和腳踝等等。 她亦提醒,由於火鍋湯底煮過很多海鮮、肉類,其嘌呤含量會比較高,所以火鍋後應減少飲湯。 另外,也可先食蔬菜幫助增加飽腹感,從而有機會減少食用高嘌呤的食材,如海鮮、肉類及動物內臟,達至減低嘌呤攝取。 天氣寒冷,不少人都會選擇打邊爐,但痛風人士就只能看著別人打邊爐嗎? 在此我們推介一些低、中嘌呤的食物讓痛風人士也可在打邊爐時食用。
對於頑固性痛風或者痛風石性疾病,可以選擇尿酸氧化酶治療。 受累關節的關節面邊緣、關節面下骨質,甚至在離關節面較遠的幹骺部可出現直徑數毫米至數釐米大小的圓形、卵圓形囊性改變,嚴重者出現蟲噬樣骨質破壞,邊界清楚,可伴有硬化邊。 骨質破壞區相鄰的骨皮質可輕度膨起或侷限性缺損,缺損邊緣的骨皮質可呈骨刺樣翹起,形成骨內痛風石的典型表現。 位於骨端的骨質缺損可使相鄰的關節面破壞、塌陷,與關節腔相通,骨端形成杯口狀凹陷,關節破壞嚴重者可發生半脫位或脫位。 隨著病情進展,軟骨下骨質破壞區也逐漸增大增多,並向骨幹縱向延伸。 多發性骨質破壞可呈邊界清楚的蜂窩狀缺損,甚至發生病理性骨折。
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蔡先生指,在接受新技術治療前,他手背出現腫塊、手指關節突出、疼痛,「張開手掌都唔得」,而接受治療後,不但手背腫塊及疼痛消失,手指關節亦恢復正常,療效顯著。 醫生多年來都勸阿文服食降尿酸藥,但他一直拒絕長期服藥。 有一天,他發現左手食指的腫塊破裂潰爛,流出白色糊狀物質,而右手中指突然不能提起。
防治痛風,必須標本兼治,控制飲食,嚴格限制嘌呤含量豐富的食物,同時注意減肥,控制體重,適當增加體力活動。 保持定期、適量的運動,可以促進尿酸排洩;但避免劇烈運動和無氧運動,這可使肌肉中三磷酸腺苷分解,向血液裡大量釋放肌苷和次黃嘌呤,使血尿酸增高。 另外,保持健康的體重也會減小關節的負擔,利於病情的恢復。 手術主要適於慢性痛風石性痛風,透過機械性清除痛風石是一種有效的治療手段。
痛風石流出: 飲食因素(40%):
針對慢性患者通常會給予降尿酸的藥物,但這類藥物用在急性期,不但無法解決急性發炎所產生的疼痛,還可能造成血液中尿酸值波動更加劇烈,反而使病情加重。 所以,痛風必須先認清病症的屬性本質才能對症下藥,也才不會因為一時疼痛消減,便錯估痛風性關節炎的嚴重性,放任這骨頭裡的粉筆灰繼續無警覺性地侵蝕關節。 等到你發現時,可能已經造成關節退化,甚至引發腎衰竭,因此絕對輕忽不得。
抽血檢驗發現尿酸過高時,要嘗試找出尿酸過高的原因,吳建興主任提醒,如果有痛風發作的經驗,千萬別以為只要吃止痛藥,不痛就好。 痛風石流出 因為尿酸超標對身體的危害,不單只有關節,還與腎臟病、心血管疾病、中風等多種共病有關。 中老年男性肥胖者,突然反覆發作的單個跖趾、跗跖、踝等關節紅腫劇痛,可自行緩解及間歇期無症狀者,應首先考慮到痛風性關節炎;同時合併高尿酸血症及對秋水仙鹼治療有效者可診斷為痛風;滑液或滑膜活檢發現尿酸鹽結晶者即可確診。 若痛風石出現時間在3個月以上,痛風石過大甚至影響關節功能,單純用降尿酸藥治療效果不佳。 食品中的嘌呤在體內代謝生成尿酸,尿酸與其它離子結合形成尿酸鹽。 通常情況下,這些尿酸鹽可以完全溶解於血液中,就像白糖可以完全溶於一杯水一樣。
痛風石流出: 健康資訊
事實上,痛風患者應積極將尿酸值維持在6mg/dL以下,若產生痛風石,去年底健保剛通過痛風石口服降尿酸藥物的給付,只要按時服藥,研究顯示一年可減少83%痛風石體積。 人體是經過數十萬年的演進而成為現在的型態,其設計原本就不是要讓我們承受現代飲食中這麼高的普林量,所以飲食控制對痛風性關節炎的治療,當然是有必要的,但很多人談到痛風,往往只談飲食控制,其他的就不管。 甚至有研究認為,一般飲食與嚴謹飲食控制之間,尿酸的改變僅在1mg/dL 之譜,因此良好的生活型態,多喝水、不過度疲勞及過度運動或熬夜或突然大吃大喝,可能還更重要。 因此朱家宏呼籲,若患痛風必須先認清病症的屬性本質才能對症下藥,也才不會因為一時疼痛消減,便錯估痛風性關節炎的嚴重性,放任這骨頭裡的粉筆灰繼續無警覺性地侵蝕關節。 等到你發現時,可能已經造成關節退化,甚至引發腎衰竭,千萬別輕忽。
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痛風石逐漸增大後,其外表皮膚可能變薄潰破,形成竇道,排出白色牙膏樣的尿酸鹽結晶物,經久不愈。 近年來,由於降低血中尿酸的有效藥物逐漸增多,應用漸廣,所以痛風石的出現已見減少。 這是尿酸鈉結晶沉積於軟組織引起慢性炎症及纖維組織增生,形成的結節腫。 吳凱文建議,若痛風石已經影響到日常生活,且透過藥物溶解成效有限,就可以考慮開刀。
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『痛風』是因為它的疼痛來得猶如一陣風那麼快速而得名,最早出現於古代南北朝時期的醫學典籍當中。 由於這種病症一般只會出現在達官貴人、生活富裕的人身上,古時候也會將痛風當作是一種『帝王病』和『富貴病』。 痛風石不是石頭,人體累積過量的尿酸,就會和鈉離子結合形成尿酸鹽結晶,引發痛風,尿酸居高不下,尿酸鹽結晶會結合成大塊結晶體,形成所謂「痛風石」。
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我曾有位病人的耳廓長滿一粒粒白色的尿酸結晶,好像青春痘一樣。 尿酸超標除了會引發痛風性關節炎外,還會對身體各個器官造成危害,吳建興主任分析,由於高尿酸血症會引起全身性發炎反應,在不知不覺中導致器官病變,進而出現多種併發症,例如高血壓、糖尿病、腎臟病、心血管疾病皆是常見的共病。 如膝部的痛風石,由於體積大且存在時間稍長,內壓越大,對面板的刺激、侵蝕和破壞作用越明顯,所以容易破潰。 看了某位患者的腳,我有點懷疑,因為他腳上的痛風石還沒有破,只不過是痛風急性發作,造成了行走不便。
因此,減肥和控制體重必須通過醫生建議的方法去執行才是安全的。 痛風石又稱痛風結節,是穀氨酸鈉尿酸鹽在皮下聚集形成的結晶。 常見於關節軟骨、滑囊、耳輪、腱鞘、關節周圍組織、皮下組織和腎臟間質等處,引起相應的症狀。
醫師提醒,若痛風石已影響到日常生活,一定要及早就醫,否則恐面臨截肢命運。 需要進行原發性痛風和繼發性痛風的鑑別;痛風石關節病變應與類風濕性關節炎、化膿性關節炎、創傷性關節炎、關節周圍蜂窩織炎、假性痛風、銀屑病關節炎等相鑑別;反覆發作的腎結石要與原發性甲狀旁腺功能亢進所致多發性結石相鑑別。 1、不宜劇烈活動:一般不主張痛風患者參加劇烈運動或長時間體力勞動,例如打球、跳躍、跑步、爬山、長途步行、旅遊等。 這些劇烈、最大、時間長的運動可使患者出汗增加,血容量、腎血流量減少,尿酸、肌酸等排泄減少,出現高尿酸血癥。 不過「痛風石」並非像我們想像的如「石頭」般堅硬,反而比較像粉筆,碾碎後就像粉筆灰一樣,常常沈澱在關節部位,就是痛風性關節炎。 而痛風石往往在切開傷口的剎那,就會像石灰水一樣地流出來。
不過,由於近年來人們生活水平普遍提高,營養過剩,運動減少,痛風正在向低齡化發展。 經年累月,尿酸鹽結晶和免疫細胞屍體就會堆積在關節處,變成肉眼可見的痛風石。 便會派遣免疫部隊,試圖清除這些尿酸鹽結晶,並釋放出能產生強烈疼痛感覺的炎症物質。 接著他接受清創治療,護士先在痛風石上戳一個小洞,然後開始擠出內裡的白色結晶體,全個過程沒有麻醉,疼痛萬分。
痛風石流出: 痛風石病因
台灣一名YouTuber患有痛風逾十年,腳趾關節攻生痛風石腫如雞蛋,患處更發炎流膿。 在臨床上醫師常看到有如雞蛋般大小的痛風石,不過經降尿酸藥物治療後幾乎都能逐漸消除。 正確的用藥觀念應為「長期穩定服藥」,若沒有醫師指示,千萬不可擅自停藥。 由於現代醫學已相當發達,患者不必等到皮膚突起或是磨破皮時才就醫診斷,而是可以藉由超音波、X光、電腦斷層掃描等工具及早偵測,儘早積極治療避免造成關節及器官的損害。 許多痛風病人常有個迷思,認為痛風發作時只要吃止痛藥就好,反而疏忽「尿酸過高」這個最根本的原因。 其中,未依指示或斷斷續續服用降尿酸藥物,往往是造成病情加重的主要因素。