M1型巨噬细胞典型地表达促炎症细胞因子并促进抗肿瘤免疫反应，而M2型巨噬细胞的特点是表达抗炎性细胞因子和趋化因子，抑制CD8+T细胞活化，促进Tregs的募集，并有助于肿瘤免疫逃逸（Xue et al., 2014）。 抑制性检查点分子如PD-L1在这些细胞上的表达进一步增强了它们的免疫抑制作用（Gordon et al., 2017）。 一些研究已证明通过抑制M2型TAMs的活性并调节巨噬细胞向M1型极化可以增强对ICB的应答（Rodell et al., 2018; Zhu et al., 2019）。
然而累積過去10年的研究與臨床經驗，癌細胞對CAR-T產生抗藥性的原因，研究者已經有相當了解，將來應該可以發展出療效更佳的新一代 CAR- T細胞。 治療的副作用也期望能有改善，毒性較低，有些新的CAR- T細胞甚至有加上可以調控的裝置，例如新的Liso-cel 免疫系統癌症 (BREYANZI ) CAR- T 細胞上另外裝有EGFRt受體，如果CAR-T 細胞毒性太大，可以注射藥物 殺死CAR-T細胞。 此外，CAR-T需要取病人本身的淋巴細胞，量身訂做，所以製造過程費時費事，造價高昂，目前已在發展製造大家可以公用的CAR-T細胞，或 CAR-NK細胞，應該可以降低價格，隨時方便使用。 總之，CAR-T細胞治療目前雖然不夠完美，但是已經取得可觀的成就，可以控制甚至治癒復發難治的血液惡性病。
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然而，癌細胞也非常聰明，因為他們是我們自身的細胞突變而來，熟知我們身體免疫系統的運作，所以藉著與「免疫檢查點」連結，讓身體的T細胞能力受到抑制，而無法執行辨認與殲滅癌細胞的功能。 也因為了解癌細胞如此陰險的計謀，科學家們就研發了一類新的藥品-「免疫檢查點抑制劑」，以截斷癌細胞與免疫檢查點的連結，使T細胞恢復原本辨認與殲滅癌細胞的能力。 當體內出現癌細胞時，人體免疫系統的T細胞能準確地消除異常細胞，不會「誤殺」自己人。 免疫系統聰明的自我辨認功能，部分來自兩種蛋白質：「CTLA-4」和「PD-1」，它們是免疫系統中「剎車」系統，這是由艾利森與本庶佑分別研究發現的，二位在2018年共同獲得諾貝爾醫學獎殊榮。
这些研究大多处于初始阶段，但据报道，经过化疗的无法切除的NSCLC患者和TNBC患者接受抗PD-L1抗体治疗后的总体生存率均有所提高 （Schmid et al., 2020; West et al., 2019）。 通过在临床前和临床做出努力来确定不同肿瘤类型的最佳治疗计划和剂量，有助于进一步扩大该治疗策略的获益人群。 一些临床试验评估了抗血管生成疗法与ICB联合治疗的益处，并已证明与ICB单独治疗相比，免疫抑制特征的患者肿瘤中免疫细胞浸润增加，预后得以改善（Hodi et al., 2014; McDermott et al., 2018）。
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一些单克隆抗体药物可以与其他治疗结合使用，例如化疗或激素疗法。 某些药物兼具两种单克隆抗体，其中一种会附着到癌细胞上，另一种附着到特定的免疫系统细胞上。 某些单克隆抗体会阻断癌细胞与促进细胞生长的蛋白质之间的连接，而细胞生长是肿瘤生长和存活所必需的。
台灣也有專門生產氫氧機設備的業者，友荃科技總經理施憲棋指出，現階段科技已能將氫氧氣應用於人體保健美容，原理為將純水電解，產生氫氧完美比例，經由自然呼吸，即可吸收氫氧分子氣體，有助於降低自由基對人體的傷害，舒緩緊繃的神經。 楊友華舉例，以前曾做過簡單的民眾隨訪，利用一滴小便來檢查身體的自由基是否超過負荷量，結果發現94%的民眾都有不同程度的超標，其中癌症和慢性病患體內自由基的負載量都有超標狀況。 過去一年她接受過各種不同的癌症療法，月前她在社交網站公開募捐，希望能成功籌集資金接受新療法「免疫細胞治療」。
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外周血中免疫信号的变化因检测相对容易，可能是具有吸引力的生物标志物。 循环T细胞免疫组库的早期多样性与疗效和毒副作用均有关 （Oh et al., 2017）；大量CD8+T细胞的早期克隆扩增也与此有关 （Subudhi et al., 2016）。 联合治疗后早期外周血CD21-lo B细胞和浆细胞的增加也与irAEs有关 （Das et al., 2018）。 局部区域转移性黑色素瘤患者基线时血液中IL-17水平升高 （Tarhini et al., 2015） 及转移性黑色素瘤患者经伊匹木单抗（CTLA-4抗体）治疗后IL-6水平升高也与irAEs相关 （Valpione et al., 2018）。 通过在基线或治疗早期测量血液中11种细胞因子的水平（CYTOX评分）可更全面的评估细胞因子失调，其已被证明可以预测单独使用抗PD1治疗或联合使用抗CTLA-4治疗的患者的irAEs （Lim et al., 2019）。
- 未来的研究需要确定这些细胞的确切作用机制以及在使用不同免疫检查点抑制剂情况下TLS的组分。
- 抗体与靶细胞结合后，会像旗帜一样吸引抗病分子或者触发其他免疫系统过程破坏细胞。
- 而免疫系統的第二道防線，則是在「城牆」上巡邏，如「駐紮兵」一般的防禦設施。
- 「以目前能偵測到的最小腫瘤來說，也已經是數億甚至更多的癌細胞，千萬不可拖延、輕視。」陶秘華提醒。
- 例如「抗SS-A/Ro抗體」可能導致「乾燥症」或者「紅斑性狼瘡」等。
- 相較於NK對於癌細胞的辨識不夠精準、專一，T細胞雖然具有專一的優點，但缺點是無法獨立作戰，必須仰賴DC的導航定位。
- 表位扩散（epitope spread）可能增强这一反应。
- 造成免疫力低下的原因包括了天生體質問題、受到感染及化療後遺症。
我們相信所有交流與對話，都是建立於尊重多元聲音的基礎之上，應以理性言論詳細闡述自己的想法，並對於相左的意見持友善態度，共同促進沙龍的良性互動。 我只要不疲累，每周至少有四、五天是日走一萬步以上，不知免疫力是否因此漸漸恢復與提升，但是運動帶來的愉悅、欣快感則是確定的。 空汙可能是隱性發炎因子，除了可以用空氣清淨機改善空氣品質外，外出活動時也要注意PM 2.5濃度是否過高。 相較於NK對於癌細胞的辨識不夠精準、專一，T細胞雖然具有專一的優點，但缺點是無法獨立作戰，必須仰賴DC的導航定位。 NK用來區分「自我」和「非我」的重要依據，是MHC（主要組織相容性複合體major histocompatibility complex，簡稱MHC），簡言之，NK只認得MHC標記，有MHC就是自己人，沒有標記的，就是敵人。
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好發於40歲以上女性，症狀包括關節發炎、腫、脹、疼痛、變形，主要是因免疫系統攻擊、破壞關節部位所致。 自體免疫疾病包括一群具免疫異常的疾病，可影響全身器官組織，特別是關節、皮膚、血管及腎臟。 雖然這些疾病各有獨特的表現，但共通點是都有免疫學上的異常，尤其在血清中所出現的自體免疫抗體（Autoantibody），也稱自體抗體。 此外，自體免疫疾病也和先天體質（即基因異常導致免疫調控失當）、外界環境因素（如病毒、細菌、溫度和紫外線等），例如紫外線會活化有紅斑性狼瘡體質者，使其皮膚發炎產生紅斑症狀。 從免疫失調演變到惡性淋巴瘤發生，原發性修格蘭症候群是一個非常典型的疾病。 原發性修格蘭氏症候群 (primary sjögren’s syndrome)俗稱 ”乾燥症”，它不同一般的乾燥症是一種外分泌腺的自體免疫疾病。
期以更健全的體制，創造更多元的服務，陪伴全台的罹癌家庭，在抗癌路上能走得更踏實穩健。 隨著免疫檢查點抑制劑的爆紅，許多目光都集中到了免疫檢查點抑制劑所「意圖」囊括為己用的 T 細胞身上。 T 細胞是免疫系統的一員大將，所處的陣營隸轄於後天性免疫（adaptive immunity）麾下。 但就像後天性免疫所暗示的，不難想像免疫系統裡的另一大陣營，也就是所謂的先天性免疫（innate immunity）。
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癌细胞可能会伪装隐藏自己，或者释放阻止免疫系统细胞正常工作的信号。 後續有再從中衍生出來的標靶藥物，例如抗B細胞的莫須瘤、抗IL-6抗體的安挺樂等，這些生物製劑對治療類風濕性關節炎和僵直性脊椎炎都有效。 生物製劑可以說是免疫疾病的標靶藥物，第一個里程碑是「抗腫瘤壞死因子」（anti-TNF）相關藥物，如恩博、復邁、欣普尼都屬於這類，對類風濕性關節炎及僵直性脊椎炎都有明顯效果。 想要提升免疫力，還是要靠營養均衡、充足睡眠、適度運動和放鬆，如果是自體免疫疾病患者，則需再加上規律服藥、定期回診檢查，以免病情惡化。 致病因子與人類「白血球抗原第27型基因」（HLA-B27）有關，9成以上的病人可檢出此基因。
1.療效：雖然目前有計畫性死亡受體第一型配體 (Program Death- Ligand 1)與高度微衛星不穩定等治療標記，目前尚未發現比較有效的治療標記，一般而言，免疫檢查點抑制劑的療效反應約30-40%。 ‧免疫過強：個體對過敏原過度的免疫反應，稱為「過敏」，每一個人都可能對不同的外來物過度反應。 另一種對自己體內的組織或器官進行攻擊，稱為自體免疫，如紅斑性狼瘡、類風濕性關炎、僵直性脊椎炎等疾病。 腫瘤免疫醫學專家楊友華醫師指出，其實人只要活著，就會透過呼吸產生自由基，就如同車子發動就會產生廢氣，而自由基會造成人體發炎或免疫系統受損，進而引起老化，甚至癌化風險。
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根據臨床病例，肺跟肝是轉移癌常發生的區域，但每位病患情況不同，醫生難以判斷癌細胞往哪裡跑，只能用化學或是標靶治療，給予病患全身性的藥物，造成身體沉重的負擔。 正常狀態下，我們的免疫系統會依照上面的「策略」保護身體，但是如果罹患了癌症且進行化療的時候，很可能發生免疫力低下的問題。 免疫系統癌症 总而言之，免疫系统虽然是我们人体的健康卫士，但是它的工作不能保证做到万无一失。 特别是随着年龄的增长，环境的污染、辐射线、紫外线、病毒及病菌的感染及不良的生活形态，也会影响到免疫系统的寿命与活性，人体的免疫力呈下降趋势，对疾病的抵抗能力也逐渐减弱，其关键的原因在于免疫细胞数量的减少和功能的衰退。
循环PD-L1+EVs水平可以反映肿瘤和免疫系统之间的动态互作，可能成为有前景的预测ICB应答的生物标志物。 免疫系統癌症 免疫系統癌症 肿瘤的遗传状态是免疫检查点抑制剂治疗是否有效的主要决定因素之一（图2）。 在肿瘤的发展过程中，肿瘤细胞获得多种突变，进而产生突变的蛋白质和多肽；这些突变的多肽可以作为新的抗原，称为新生抗原，区别于机体自身抗原。
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由于单克隆抗体具有与癌细胞连接的能力，因此可以将该抗体设计为其他治疗方法的输送载体。 当单克隆抗体与放射性小颗粒相结合时，它将直接对癌细胞进行放射治疗，并有可能最大程度上降低辐射对健康细胞的影响。 另一類指標是檢測血清中的抗體IgG或IgM有沒有降低，如果真的少很多，可以補充免疫球蛋白，但也可能是有骨髓疾病或其他問題導致，需要做的是找出病因對症治療。
在许多情况下，新生抗原具有免疫原性，不受自身耐受机制的保护（Schumacher and Schreiber, 2015）。 此外，肿瘤遗传异常可促进自身抗原高于正常水平表达，或在正常生理条件下缺乏这些抗原的位置表达。 肿瘤组织中新生抗原和异常自身抗原的表达可吸引T细胞消除肿瘤细胞，进一步诱导免疫检查点抑制剂增强抗肿瘤免疫反应。 因此，肿瘤突变负荷（TMB）量化为肿瘤基因组编码区各种突变的总数，已被用作确定肿瘤抗原性和阐释对免疫检查点抑制剂的应答或耐受性的标准。
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在腫瘤內部，也存在各種免疫細胞，只是大多數已經「轉性」，不具有攻擊性，有些甚至已「倒戈」，反而當起癌細胞的保鑣。 「認真說起來，其實腫瘤的生長歷程也是很艱辛的。」陶秘華打趣的說。 他們破壞小鼠的細胞性免疫系統，尤其是 T 細胞免疫，結果約一半的小鼠長出了腫瘤。 「這個實驗證實，接觸致癌物的小鼠體內確實出現癌細胞，只是被免疫系統控制住了。」陶秘華解釋。 腫瘤免疫的主要驅動因素在各種癌症不盡相同，當今癌症的免疫治療因各類癌症的免疫表型不盡相同，而有不同的療效，其免疫表型，大致分為①炎症型，②免疫排除型和③沙漠型。
免疫系統癌症: Tags： 免疫力 淋巴球 抗癌 鬥志 生活形態
比如，在鼻腔、咽喉、氣管、支氣管、肺部等部位都有上皮細胞的存在，部分上皮細胞遭受感染後，會產生干擾素。 而免疫系統的第二道防線，則是在「城牆」上巡邏，如「駐紮兵」一般的防禦設施。 相較於「城牆」將病原體擋住，或趕出體外，「駐紮兵」則是會通過一些機制，主動攻擊病原體。 【記者 林明佑／台中 報導】61歲張先生兩年前於電腦公司退休，感覺自己眼睛有異物感，求診於中國醫藥大學附設醫院眼科醫學中心李宥伶醫師，經確診眼角膜受黴… 曾演過電視劇《神鵰俠侶》郭靖的70年代性格小生向雲鵬，曾獲第17屆金馬獎最佳男配角，昨（14日）驚傳病逝和信醫院，享壽72歲。 而6年前他罹患胃癌，被醫生宣判無藥醫，最後靠切掉4分之3的胃，挺過12次化療才撿回一條命。
免疫系統癌症: 台灣好新聞
「人體老化出現疾病最基本的因素就是自由基。」楊友華說明，自由基會損傷人體的細胞、破壞免疫功能和產生血管老化，其中免疫功能的損傷會導致過敏體質、體內發炎，增加慢性疾病癌症風險，而血管老化損傷，則會提高動脈硬化、高血壓、心肌梗塞等風險。 目前一般會將腫瘤組織有高度表現的 PD-L1、腫瘤基因突變負荷量（Tumor Mutation Burden，TMB）、以及腫瘤微衛星不穩定（Microsatellite 免疫系統癌症 Instability High，MSI-H）列為重要的免疫治療的重要參考指標。 不過這些免疫療法的預測性生物標記（Predictive Biomarker），但在不同癌症種類的預測效果並不一致，仍需要更多臨床試驗數據來佐證。
免疫系統癌症: 免疫細胞治療的現況
謝奇璋說，幾次流感大流行，大家都發現，胖子一旦被感染，病情比一般人嚴重，而且死亡率相當高。 這次成大醫院的研究，找出為何胖子易被感染的原因，主要跟免疫力低有極大的關係。 謝奇璋日前發表最新研究發現，肥胖者體內的胰島素、脂肪酸比一般人高出３至10倍，而脂肪酸跟胰島素會造成白血球功能下降，所以胖子的免疫力比一般人低，一旦被感染病情也比較嚴重。 免疫系統就像駐紮在身體裡的軍隊，有些負責抵禦外來的入侵者如細菌、病毒；有些則負責監督身體內部的叛軍，如不正常增生的細胞；還有另一些則是負責調控，讓免疫系統不致因為失靈而作亂。
免疫系統癌症: 免疫系统具体是怎样杀死癌细胞的？
過去曾有一名類風溼性關節炎的病患，聽人家說吃一些強力補品可以改善體質，開始大量補充，結果病情卻不見改善，甚至更加嚴重。 張棋楨說，自體免疫疾病的人不能吃增強免疫力的東西，因為本身的免疫力已經過強了，吃補只會讓病情惡化。 把人的細胞改造成抗癌「藥物」，可謂癌症醫學史上革命性的創舉。 政策開放後，台灣癌友終於迎來一道曙光，這道曙光會不會愈趨明亮？